Hallo Experten.
Was ich nicht verstehe:
SSRI wird neben der Erhöhung von Serotonin durch Blockieren des Serotonin-Transporters auch eine Verringerung der Rezeptoren zugeschrieben, und dies wird als wünschenswert angesehen.
Es gibt zwei Rezeptoren-Gruppen: 1.) die im synaptischen Spalt, und 2.) die Autorezeptoren im Zentralnervensystem. Letztere regeln den Serotonin-Haushalt zentral, d.h. wenn sie sich verringern, bzw. ihre Reizschwelle verringert wird, dann kann der Serotoninspiegel steigen.
Das kann ich soweit nachvollziehen, aber was ich nicht verstehe ist, warum die Verringerung der Rezeptoren im synaptischen Spalt wünschenswert ist, denn dies müsste doch dazu führen dass weniger Serotonin einen Reiz auf die benachbarte Nervenzelle ausüben kann.
Hier der Auszug aus der Wikipedia aus dem SSRI-Artikel:
Paradoxerweise wird zu Beginn der Therapie mit SSRI die erwünschte 5-HT-Konzentrationserhöhung durch einen anderen Effekt geschmälert. Der zunächst hohe Serotoninspiegel im synaptischen Spalt überflutet gleichzeitig die Autorezeptoren der Präsynapse, die der Zelle als Feedback-Sensoren dienen. Die Aktivierung der Autorezeptoren (durch Agonisten wie Serotonin) löst in der Zelle das Signal aus, die Serotonin-Produktion zu drosseln. Der sich dadurch ergebende Mangel an Serotonin bleibt in der Summe bestehen, da die Transporter-Hemmung nur nachgeschaltet ist und den Mangel nicht aufheben kann. Auf die andauernde Rezeptor-Reizung reagiert der Körper mit einer Absenkung der Empfindlichkeit (Sensitivität) der Autorezeptoren (somatodendritische 5-HT1A und terminale 5-HT1D).[6] Dieser Prozess kann einige Wochen dauern. Auch die Anzahl/Dichte der 5-HT1-Rezeptoren sinkt.[6]
Ein ähnlicher Anpassungsprozess, der für den antidepressiven Effekt größere Bedeutung hat, ist die erwünschte zahlenmäßige Verringerung von Serotonin-(5-HT)2A-Rezeptoren im Zentralnervensystem.
Und aus dem Artikel über die im synaptischen Spalt lokalisierten 5-HT2 Rezeptoren:
Antidepressiva vermitteln ihre Langzeitwirkung (ab etwa 2 Wochen Therapiedauer) unter anderem über eine Down-Regulierung von postsynaptischen 5-HT2A-Rezeptoren und adrenergen β-Rezeptoren. Die so verminderte Signalwirkung der 5-HT2A-Rezeptoren ist an der anxiolytischen Wirkung der Antidepressiva maßgeblich beteiligt.
Darüber hinaus würde ich mich über Links oder Infos freuen, welche davon berichten können ob und wie weit die durch SSRI verursachte Verringerung der Rezeptoren langfristig eine Heilung oder Verbesserung hervorgerufen hat, die die Einnahme reduzieren oder obsolet machen kann.
Was ich nicht verstehe:
SSRI wird neben der Erhöhung von Serotonin durch Blockieren des Serotonin-Transporters auch eine Verringerung der Rezeptoren zugeschrieben, und dies wird als wünschenswert angesehen.
Es gibt zwei Rezeptoren-Gruppen: 1.) die im synaptischen Spalt, und 2.) die Autorezeptoren im Zentralnervensystem. Letztere regeln den Serotonin-Haushalt zentral, d.h. wenn sie sich verringern, bzw. ihre Reizschwelle verringert wird, dann kann der Serotoninspiegel steigen.
Das kann ich soweit nachvollziehen, aber was ich nicht verstehe ist, warum die Verringerung der Rezeptoren im synaptischen Spalt wünschenswert ist, denn dies müsste doch dazu führen dass weniger Serotonin einen Reiz auf die benachbarte Nervenzelle ausüben kann.
Hier der Auszug aus der Wikipedia aus dem SSRI-Artikel:
Paradoxerweise wird zu Beginn der Therapie mit SSRI die erwünschte 5-HT-Konzentrationserhöhung durch einen anderen Effekt geschmälert. Der zunächst hohe Serotoninspiegel im synaptischen Spalt überflutet gleichzeitig die Autorezeptoren der Präsynapse, die der Zelle als Feedback-Sensoren dienen. Die Aktivierung der Autorezeptoren (durch Agonisten wie Serotonin) löst in der Zelle das Signal aus, die Serotonin-Produktion zu drosseln. Der sich dadurch ergebende Mangel an Serotonin bleibt in der Summe bestehen, da die Transporter-Hemmung nur nachgeschaltet ist und den Mangel nicht aufheben kann. Auf die andauernde Rezeptor-Reizung reagiert der Körper mit einer Absenkung der Empfindlichkeit (Sensitivität) der Autorezeptoren (somatodendritische 5-HT1A und terminale 5-HT1D).[6] Dieser Prozess kann einige Wochen dauern. Auch die Anzahl/Dichte der 5-HT1-Rezeptoren sinkt.[6]
Ein ähnlicher Anpassungsprozess, der für den antidepressiven Effekt größere Bedeutung hat, ist die erwünschte zahlenmäßige Verringerung von Serotonin-(5-HT)2A-Rezeptoren im Zentralnervensystem.
Und aus dem Artikel über die im synaptischen Spalt lokalisierten 5-HT2 Rezeptoren:
Antidepressiva vermitteln ihre Langzeitwirkung (ab etwa 2 Wochen Therapiedauer) unter anderem über eine Down-Regulierung von postsynaptischen 5-HT2A-Rezeptoren und adrenergen β-Rezeptoren. Die so verminderte Signalwirkung der 5-HT2A-Rezeptoren ist an der anxiolytischen Wirkung der Antidepressiva maßgeblich beteiligt.
Darüber hinaus würde ich mich über Links oder Infos freuen, welche davon berichten können ob und wie weit die durch SSRI verursachte Verringerung der Rezeptoren langfristig eine Heilung oder Verbesserung hervorgerufen hat, die die Einnahme reduzieren oder obsolet machen kann.
02.06.2017 13:36 • • 04.06.2017 #1
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